Por que isso importa agora

No fim de agosto de 2026, quatro das maiores sociedades de cardiologia do mundo (a European Society of Cardiology, o American College of Cardiology, a American Heart Association e a World Heart Federation) publicaram, ao mesmo tempo, em quatro revistas científicas diferentes, o mesmo documento: a 5ª Definição Universal de Infarto do Miocárdio. Ela não é só um exercício acadêmico, pois influencia como um paciente é tratado às três da manhã em um pronto-socorro, como estudos clínicos são desenhados e como sistemas de saúde inteiros contam quantos infartos acontecem por ano.

A grande mudança está na forma de nomear os infartos. Durante mais de vinte anos, a lógica foi numérica (tipo 1, tipo 2, tipo 3, tipo 4a, 4b, 4c, tipo 5). Cada número escondia um raciocínio clínico específico, mas raramente comunicava esse raciocínio de forma direta. A proposta de 2026 muda a lógica: em vez de decorar uma tabela de números, o médico passa a pensar em três perguntas. O infarto nasceu dentro da própria artéria coronária? Foi consequência de outro problema agudo que desequilibrou a oferta de oxigênio ao coração? Ou aconteceu como complicação de um procedimento cardíaco?

Neste texto, a proposta é justamente percorrer esse raciocínio: de onde veio a classificação antiga, por que ela começou a falhar na prática, o que muda concretamente em cada um dos pontos da atualização e, ao final, o que fica valendo (e o que ainda não se resolve) para quem trabalha com isso ou estuda cardiologia no Brasil.

De onde vieram os tipos 1 a 5

A ideia de numerar os infartos surgiu porque antes de existir uma definição universal, cada estudo clínico e cada serviço de saúde podia usar seus próprios critérios para dizer que um paciente tinha tido um infarto, o que tornava quase impossível comparar resultados de pesquisas diferentes ou construir estatísticas nacionais confiáveis. A 3ª Definição Universal trouxe ordem a esse cenário ao propor cinco subtipos, cada um ligado a um mecanismo fisiopatológico. A 4ª Definição, de 2018, manteve essa lógica e a expandiu, detalhando ainda mais os subtipos ligados a procedimentos (4a, 4b, 4c) e à cirurgia de revascularização (tipo 5).

O problema é que, quanto mais a classificação crescia em detalhe, mais difícil ficava aplicá-la de forma consistente na prática. O chamado infarto tipo 2, por exemplo, era reconhecido de duas formas bem diferentes. Ou de forma retrospectiva, quando um paciente inicialmente tratado como tipo 1 fazia uma cateterismo e não se encontrava nenhuma lesão coronariana aguda; ou de forma prospectiva, quando o quadro de desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio já era evidente desde a chegada. Como boa parte desses pacientes nunca passava pelas mãos de um cardiologista, o diagnóstico acabava sendo feito só com base em sintomas, sem qualquer exame de imagem confirmando a causa, o que também significava, na prática, que o rótulo “tipo 2” quase nunca mudava a conduta médica.

Os subtipos ligados a procedimentos tinham um problema parecido. Para caracterizar um infarto tipo 4a (após angioplastia), o critério clássico exigia troponina acima de cinco vezes o limite superior de referência; para o tipo 5 (após cirurgia de revascularização), o corte subia para dez vezes. Só que um estudo internacional de grande porte mostrou que a grande maioria dos pacientes submetidos à cirurgia cardíaca já apresentavam troponina acima de dez vezes o limite de referência simplesmente pela manipulação cirúrgica do coração, sem que isso significasse necessariamente um infarto clinicamente relevante. Para identificar níveis de troponina associados a aumento do risco de morte após a cirurgia, o estudo encontrou um limiar de até 218 vezes o limite superior de referência. 

Some-se a isso um problema de comunicação, já que termos alfanuméricos como “tipo 4a” dizem muito pouco sobre o mecanismo do infarto, tanto para outro médico quanto, principalmente, para o paciente. Foi justamente esse acúmulo de dificuldades, mais do que qualquer motivo isolado, que levou a força-tarefa conjunta das quatro sociedades a propor uma classificação inteiramente reorganizada em torno da causa clínica, e não de um número.

O que muda de verdade

A atualização de 2026 pode ser resumida em seis frentes. Cada uma resolve uma dor de cabeça específica que a classificação anterior deixava sem resposta clara.

3.1. Uma lógica em vez de uma lista

A mudança mais visível é que, em vez de sete rótulos numéricos, a nova definição organiza todo infarto em três tipos clínicos: infarto primário, infarto secundário e infarto relacionado a procedimento. A ideia é que qualquer médico, ao ouvir um desses três nomes, já saiba de imediato qual foi, em linhas gerais, o mecanismo por trás do evento, algo que “tipo 2” ou “tipo 4b” nunca comunicavam sozinhos.

3.2. O coringa que sumiu: o fim do “tipo 3”

O antigo tipo 3 sempre foi um caso um pouco estranho dentro da classificação. Ele descrevia a morte cardíaca súbita em que havia forte suspeita de infarto, mas o paciente morria antes de qualquer exame confirmar o diagnóstico. A nova definição decidiu que esse rótulo tinha pouca utilidade clínica e o removeu como categoria independente.

Isso não significa que a morte súbita deixou de ser investigada. Agora, quando o infarto é considerado a causa provável de óbito, o caso deve ser enquadrado em um dos três tipos já conhecidos (primário, secundário ou relacionado a procedimento). Essa definição leva em conta as circunstâncias em que a morte aconteceu e, sempre que uma necropsia puder ser realizada, os achados anatômicos que ela revelar. Elementos como histórico de doença coronariana, dor torácica antes do óbito ou fibrilação ventricular documentada aumentam a probabilidade de infarto primário, mas, sem eletrocardiograma ou investigação post mortem, o diagnóstico segue sendo formalmente incerto, recebendo um código específico de infarto de causa indeterminada.

3.3. A régua muda de tamanho: troponina com corte por sexo

Até agora, era comum usar o mesmo valor de corte da troponina cardíaca tanto para homens quanto para mulheres. O problema é que as mulheres, em média, apresentam concentrações fisiologicamente menores de troponina T em relação aos homens. Usar um único ponto de corte para os dois sexos empurrava boa parte das mulheres com lesão miocárdica real para dentro da faixa considerada “normal”.

A nova definição recomenda o uso de limites de referência específicos por sexo. Em estudos de referência com populações saudáveis em escala global, o limite superior da troponina T em mulheres chega a ser metade do limite usado em homens. Ignorar essa diferença, segundo o próprio documento, contribuía para o sub-reconhecimento de infarto e de outras condições cardíacas em pacientes do sexo feminino, um viés que a nova régua tenta corrigir.

3.4. Três portas de entrada para o infarto

Com a lógica geral explicada, vale destrinchar cada um dos três tipos que substituem os antigos números.

Infarto primário é o nome novo para o que a maioria dos médicos, na prática, já chamava simplesmente de “infarto”. É um evento espontâneo, causado por um problema que nasce dentro da própria artéria coronária. A aterotrombose (ruptura ou erosão de placa) continua sendo o mecanismo mais comum, mas a categoria passou a abraçar explicitamente outros mecanismos que antes ficavam em uma espécie de zona cinzenta, como a dissecção espontânea de artéria coronária (mais comum em mulheres com menos de 50 anos, na gravidez ou no pós-parto), o vasoespasmo (seja de um vaso maior ou da microcirculação) e a embolia vinda de fora da própria coronária. Reestenose, trombose de stent e falha de enxerto também entram aqui, mas só quando ocorrem mais de 30 dias após o procedimento; antes disso, o evento é tratado como complicação de procedimento, e não como doença nova.

Infarto secundário troca o antigo “tipo 2” por um raciocínio mais rigoroso. A ideia central é que o coração sofre porque algo em outro lugar do corpo criou um desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio, seja por taquiarritmia, hipotensão grave, anemia, hipóxia ou sepse, por exemplo. O que muda é a exigência de critérios mais objetivos para confirmar o diagnóstico, como a presença de doença arterial coronariana obstrutiva sem evidência de patologia coronariana aguda ou uma nova alteração da contração segmentar do miocárdio, ou ausência de miocárdio viável, em padrão compatível com isquemia.  Sem esses achados, o quadro deve ser chamado pelo nome mais correto: lesão miocárdica aguda, não infarto. É exatamente esse tipo de exigência que evita que toda sepse com troponina alterada vire, automaticamente, um diagnóstico de infarto no prontuário.

Infarto relacionado a procedimento unifica em uma única categoria tudo o que antes estava espalhado entre os tipos 4a, 4b, 4c e 5. A janela de tempo passa a ser a mesma para qualquer procedimento, seja intervenção percutânea ou cirurgia cardíaca (30 dias). O diagnóstico deixa de ser definido por múltiplos fixos de troponina, como os antigos cortes de cinco ou dez vezes o limite de referência, e passa a exigir evidência objetiva de uma complicação coronariana e/ou de nova alteração da contratilidade ou perda de miocárdio viável. A troponina continua tendo papel importante, mas seus valores de corte passam a servir principalmente para orientar a necessidade de investigação por imagem. 

3.5. Um mesmo idioma para o mundo: os novos códigos da CID-11

Trabalhando junto com a Organização Mundial da Saúde, a força-tarefa também propôs códigos específicos da CID-11 (11ª revisão da Classificação Internacional de Doenças) para cada categoria e cada mecanismo, incluindo códigos individuais para aterotrombose, dissecção espontânea, vasoespasmo, embolia e reestenose tardia dentro do próprio infarto primário. A expectativa é que isso melhore comparações internacionais e facilite pesquisas sobre mecanismos menos comuns de infarto, que hoje ficam escondidos dentro de estatísticas genéricas.

Para o contexto brasileiro, vale um adendo importante: o Brasil ainda está em processo de transição da CID-10 para a CID-11. Segundo cronograma do Ministério da Saúde, a nova classificação só deve começar a ser incorporada aos sistemas oficiais de vigilância em saúde do país a partir de janeiro de 2027. Ou seja, mesmo depois de a nova definição clínica de infarto entrar em uso nos hospitais, as estatísticas nacionais brasileiras devem continuar, por um bom tempo, refletindo apenas a lógica antiga da CID-10.

O que isso muda no plantão 

O primeiro ajuste é de vocabulário e de prioridade diagnóstica. Diante de um paciente com dor torácica e troponina elevada, a pergunta deixa de ser “isso é tipo 1 ou tipo 2?” e passa a ser “a lesão veio de dentro da coronária, de um desequilíbrio externo, ou de um procedimento recente?”. Essa pergunta empurra o raciocínio clínico direto para a necessidade (ou não) de cateterismo e para a busca ativa da causa alternativa, em vez de parar num rótulo numérico que, historicamente, pouco mudava a conduta.

O segundo ajuste é técnico e depende da estrutura do serviço: qual é o valor de referência da troponina usado no seu laboratório, e ele é específico por sexo? Muitos serviços no Brasil já adotam ensaios de troponina de alta sensibilidade, mas ainda existe heterogeneidade importante entre laboratórios, com alguns serviços operando com kits de gerações mais antigas ou sem valores de corte diferenciados por sexo. Vale a pena perguntar ao laboratório do seu hospital qual ensaio está em uso e se os valores de referência já foram atualizados.

O terceiro ajuste é que se um paciente chega com quadro sugestivo de infarto e a coronariografia não mostra obstrução relevante, o caso não está encerrado, está começando. A recomendação é considerar ressonância cardíaca, idealmente dentro de duas semanas da apresentação, já que ela tem alto rendimento diagnóstico nessa situação e frequentemente revela uma causa alternativa, como miocardite ou síndrome de Takotsubo).

Os limites da nova definição

A experiência com a 4ª Definição mostrou que uma mudança de critério clínico não se traduz automaticamente em mudança nas estatísticas oficiais. Depois da adoção da definição de 2018, o diagnóstico de infarto tipo 1 e tipo 2 aumentou, mas essa mudança não apareceu nos dados de morbimortalidade, porque a classificação clínica não estava alinhada aos códigos da CID-10 então vigentes. Não há garantia de que a transição para a CID-11 evitará um descompasso parecido durante os próximos anos.

O segundo ponto é de acesso e infraestrutura, especialmente relevante para o Brasil. Toda a nova definição depende fortemente de exames de imagem (coronariografia, ressonância cardíaca, ecocardiograma) para confirmar cada um dos três tipos com precisão. Isso é factível em um hospital terciário bem equipado, mas está longe de ser a realidade em boa parte da rede assistencial, tanto pública quanto privada, especialmente fora dos grandes centros urbanos. 

O terceiro ponto é que a padronização dos ensaios de troponina entre fabricantes segue incompleta. A diferença de corte por sexo está bem estabelecida para a troponina T de alta sensibilidade, com base em populações de referência bastante grandes, mas o próprio documento reconhece que o impacto é menos claro e mais debatido para a troponina I, além de a padronização por idade continuar sem solução prática. Ou seja, apesar de a régua ter ficado teoricamente mais justa entre homens e mulheres, ainda não está totalmente calibrada para todas as faixas etárias nem para todos os ensaios disponíveis no mercado.

Considerações finais

Por trás da simplificação aparente está uma tentativa real de aproximar o diagnóstico de infarto do raciocínio clínico de quem está à beira do leito. Deve-se pensar de onde veio o problema, e não que número da tabela ele preenche. A extinção do tipo 3, a régua da troponina ajustada por sexo e as reformulações conceituais caminham na mesma direção, a de um diagnóstico mais preciso e, também, mais justo, especialmente para grupos historicamente sub-diagnosticados, como as mulheres.

Ao mesmo tempo, como discutido na seção anterior, o sucesso dessa nova lógica depende de infraestrutura. Exames de imagem acessíveis, ensaios de troponina atualizados e sistemas de informação em saúde alinhados são pré-requisitos para que a teoria vire prática, e isso vale para boa parte da rede de saúde brasileira, pública e privada.

Então, para quem quiser se aprofundar além do que este texto resume, vale a leitura do documento original, publicado em acesso aberto, com o detalhamento completo de cada critério diagnóstico, das figuras de fluxo clínico e das tabelas de referência de troponina. 

Referências

MILLS, N. L.; NEWBY, L. K.; ZAMAN, S. et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction. On behalf of the Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. European Heart Journal, 2026. DOI: 10.1093/eurheartj/ehag101.

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente (SVSA). Nota Técnica nº 91/2024: cronograma de implementação da 11ª Revisão da Classificação Internacional de Doenças (CID-11) no Brasil, com previsão de incorporação aos sistemas de vigilância em saúde a partir de janeiro de 2027.