Imagine um paciente internado há cinco dias por uma pneumonia, já em franca melhora em uso de antibioticoterapia. Na manhã seguinte, a enfermagem avisa que o paciente apresentou três evacuações líquidas durante a madrugada. 

Essa cena é a porta de entrada da colite pseudomembranosa, causada pelo Clostridioides difficile, e ela se repete em hospitais do mundo inteiro. Só nos Estados Unidos, a American Gastroenterological Association (AGA) estima cerca de 365 mil diagnósticos por ano. E a história raramente termina na primeira diarreia. Afinal, a infecção costuma voltar e, nas formas mais graves, pode matar.

Em 2026, a AGA publicou um Clinical Practice Update, uma revisão por especialistas com 14 recomendações sobre o manejo da infecção em adultos. Vale já uma ressalva importante: não é uma diretriz com revisão sistemática e graduação formal da qualidade da evidência, e sim o parecer de quatro especialistas, apoiado na literatura e na experiência deles.

Em vez de percorrer as recomendações na ordem em que foram numeradas, vamos seguir o caminho do paciente. Entenderemos por que a bactéria prospera, como saber se ela é mesmo a culpada, como medir a gravidade, o que prescrever, o que fazer quando a doença volta e quando ela se torna fulminante. No fim, discutimos o que tudo isso significa no Brasil, onde nem todas as opções do documento estão na prateleira.

1. O terreno devastado: como o C. difficile se instala

Para entender as mudanças, vale começar pela biologia, porque quase todas as recomendações nascem da ideia de que a colite pseudomembranosa é, antes de tudo, um problema de ecossistema.

O cólon saudável abriga uma multidão de bactérias que ocupam espaço e consomem nutrientes, de modo que um invasor encontra a “casa cheia” e não se instala. A AGA chama essa barreira viva de resistência à colonização. Um antibiótico, sobretudo de espectro amplo, esvazia a casa e permite que o C. difficile se multiplique no vazio e libere toxinas que agridem a mucosa. Daí vêm a diarreia e, nos casos clássicos, as pseudomembranas (placas esbranquiçadas ou amareladas sobre o cólon, que dão nome à colite).

O invasor tem ainda a forma de esporo. Nessa forma, o microrganismo aguenta ressecamento, variações de temperatura e álcool, e pode permanecer até seis meses sobre uma superfície. Isso ajuda a explicar tanto a disseminação hospitalar quanto a teimosia com que a doença volta.

Os inibidores de bomba de prótons

Se o problema é ecológico, toda droga que mexe no ambiente digestivo vira suspeita, e os inibidores de bomba de prótons (IBP) são os “réus” mais frequentes. A hipótese é razoável, já que um estômago menos ácido deixaria mais esporos sobreviverem à passagem, e a supressão ácida ainda altera a microbiota e enfraquece a resistência à colonização.

O veredito, porém, depende do desenho dos estudos. Na análise agrupada de estudos observacionais, a recorrência foi de 24% entre usuários de IBP contra 18% entre não usuários. Já o maior ensaio randomizado até hoje, com mais de 17 mil pacientes acompanhados por três anos, encontrou 11 casos de infecção entre usuários de pantoprazol diário e 4 entre não usuários, sem aumento significativo e com número necessário para causar dano de cerca de 1.800. Metanálises mais recentes tampouco acharam diferença de risco em comparação com placebo, bloqueadores H2 ou bloqueadores ácidos competitivos de potássio.

A conduta proposta é reavaliar a indicação. Havendo motivo legítimo, como prevenção de úlcera ou refluxo grave, não é preciso suspender, porque o benefício provavelmente supera o risco. Sem indicação, vale discutir a retirada. A AGA acrescenta que não há evidência para recomendar redução de dose como meio-termo.

2. Diagnóstico: quem manda é a clínica

Se a bactéria é tão comum, encontrá-la nas fezes prova pouco. Os números citados pela AGA mostram que entre adultos saudáveis da comunidade, 4 a 15% carregam o C. difficile. Em pacientes hospitalizados, a taxa varia de 3 a 21%. Em moradores de instituições de longa permanência, pode chegar a 50%. Em outras palavras, um PCR positivo pode apenas indicar que a bactéria está presente, não que ela esteja causando a diarreia.

Por isso, o diagnóstico é clínico. O ponto de partida é uma diarreia nova, sem outra explicação, em geral depois de antibiótico, com três ou mais evacuações não formadas em 24 horas. 

Dois testes para duas perguntas

O PCR isolado tem especificidade limitada, justamente por flagrar portadores. A estratégia preferida usa duas etapas. Primeiro, uma triagem muito sensível, com pesquisa da enzima glutamato desidrogenase (GDH) ou PCR, seguida, se positiva, da detecção das toxinas A e B com um imunoensaio enzimático. O primeiro teste pergunta se a bactéria está lá e o segundo se ela está produzindo toxina.

E quando os resultados brigam entre si? Com PCR positivo, toxina negativa e um quadro que continua sugestivo, o resultado deve ser interpretado em conjunto com a apresentação clínica e os demais achados, considerando tratamento quando a probabilidade de infecção for alta. A toxina pode vir negativa porque a quantidade nas fezes é baixa ou porque a amostra foi mal coletada ou processada, e uma limitação técnica não deve vetar uma decisão clínica bem fundamentada.

Negativar não é sinônimo de curar

Terminado o tratamento, a tentação é repetir o exame para ter certeza, mas a AGA pede o oposto. Quem se curou continua eliminando toxina por semanas, os testes disponíveis não foram validados em fezes formadas e um PCR negativo durante ou depois da terapia não garante cura sustentada. O exame, enfim, não distingue com segurança doença de portador assintomático.

A regra é testar de novo apenas quando a diarreia volta. Três ou mais evacuações aquosas por dia, por dois dias ou mais (ou piorando), em padrão parecido com o dos episódios anteriores. Se o novo exame vier negativo ou discordante, convém investigar outras causas, como a síndrome do intestino irritável pós-infecciosa. 

3. Gravidade em três categorias 

Com o diagnóstico fechado, a pergunta seguinte é quão doente está o paciente. A AGA recomenda classificar todo paciente hospitalizado já no momento do diagnóstico, porque dessa classificação dependem o tratamento e o prognóstico.

Uma honestidade metodológica merece registro: não existe definição de gravidade universalmente aceita e validada. Os pontos de corte vêm de consenso de especialistas e se apoiam, sobretudo, em exames laboratoriais.

4. Tratamento inicial: o novo pódio dos antibióticos

Fidaxomicina: o antibiótico que poupa os aliados

A fidaxomicina tem espectro mais estreito que a vancomicina e preserva boa parte dos anaeróbios benéficos do intestino, resultando em menos recorrência.

No ensaio que comparou as duas drogas, a cura clínica da fidaxomicina foi não inferior à da vancomicina. Porém, em uma revisão Cochrane, a cura sintomática sem recorrência em um mês foi de 71% com fidaxomicina e 61% com vancomicina.

Vancomicina: continua no jogo

A AGA não rebaixa a vancomicina. Ela segue como terapia aceitável, e a escolha entre as duas deve ser compartilhada com o paciente, pesando risco de recorrência, comodidade da posologia, acesso e custo. 

Metronidazol: aposentado, com uma exceção

O metronidazol saiu do tratamento das formas não fulminantes. Mostrou-se inferior em idosos, em internados por infecção por C. difficile e em pessoas com várias comorbidades, e ainda se acompanha de mais recorrências. Sobrevive de modo endovenoso, junto da vancomicina em dose alta, na doença fulminante.

Como saber se está funcionando

Espera-se uma queda de pelo menos 50% no número de evacuações líquidas ou amolecidas por dia em até 3 dias de tratamento, e no máximo em 5. Se isso não acontece, a AGA pede que se considerem explicações alternativas, como resposta inadequada à terapia, outra infecção ou causa não infecciosa, como a síndrome do intestino irritável.

O que não entra na prescrição

Quelantes de ácidos biliares. Colestiramina e afins podem se ligar ao antibiótico e reduzir seu efeito, e não têm atividade contra a infecção. Não devem ser usados sozinhos nem junto à vancomicina ou à fidaxomicina.

Probióticos. Não preveniram infecção inicial nem recorrente e não são recomendados.

Antimotilidade. A AGA não recomenda o uso rotineiro de loperamida na infecção por C. difficile. Se considerada, deve ser usada apenas após o início do tratamento antibiótico e com cautela, evitando seu uso em pacientes com doença fulminante ou sinais de íleo, pelo risco teórico de retenção de toxinas e favorecimento do megacólon. 

Já a fibra de psyllium pode dar volume às fezes de quem se recuperou da infecção.

5. Quando o antibiótico sozinho não basta

Curar o episódio não é o mesmo que consertar o intestino. O antibiótico elimina a bactéria ativa, mas a microbiota continua desfalcada e os esporos seguem por perto. Por isso, não surpreende que a recorrência seja comum.

Pela definição da AGA, fala-se em recorrência quando a diarreia relevante reaparece, com exame positivo, dentro de 8 semanas do término do antibiótico. “A maioria das recorrências ocorre nessa janela, embora os especialistas também considerem recorrência ou reinfecção o quadro com teste positivo até um ano depois.  Há o agravante de que quem recorre uma vez passa a ter mais risco de recorrer outra, e nos pacientes com recorrências múltiplas esse risco, sem intervenção, passa de 40%.

A escada da recorrência

Microbiota

Se a raiz do problema é um ecossistema destruído, o tratamento mais lógico é reconstruí-lo. Segundo a AGA, os tratamentos que reintroduzem microbiota de doadores são as opções mais eficazes para evitar novas recorrências em quem já recorreu mais de uma vez. Existem três caminhos: o transplante de microbiota fecal (TMF) convencional e dois produtos aprovados nos Estados Unidos, o Rebyota (microbiota fecal, live-jslm) e o Vowst (esporos de microbiota fecal, live-brpk). Os produtos derivam de fezes de doadores extensamente triados.

Quando a microbiota não é uma opção

Comorbidades, expectativa de vida limitada, uso frequente de antibióticos sistêmicos, falha de vários cursos de microbiota, gestação, fragilidade extrema ou simplesmente falta de acesso entram na lista. Para esses casos, a AGA considera a vancomicina supressiva em baixa dose, 125 mg uma vez ao dia.

Os dados disponíveis não mostram emergência de enterococos resistentes à vancomicina, e a absorção sistêmica é tão pequena que, em um estudo prospectivo, 98% dos pacientes não tinham nível sérico detectável, mesmo com insuficiência renal, o que torna muito baixo o risco de ototoxicidade.

6. Doença fulminante: o paciente que não pode esperar

Em uma minoria dos pacientes, de 1% a 3%, a infecção deixa de ser uma colite e vira uma doença sistêmica. Hipotensão, íleo ou megacólon acendem o alerta, e a mortalidade de 30 a 40% exige que ninguém decida sozinho. Gastroenterologia ou infectologia, cirurgia e terapia intensiva precisam conduzir o caso juntas.

Um aviso que vale ouro à beira do leito: antibióticos sem alvo na infecção devem ser evitados, pois pioram a disbiose. Mas pacientes críticos podem ter coinfecções (pneumonia, infecção abdominal, bacteremia) que precisam ser tratadas, com orientação da infectologia. Nesse caso, a AGA sugere manter vancomicina supressiva em baixa dose (125 mg, uma ou duas vezes ao dia) enquanto durarem esses antibióticos.

O transplante que muda o prognóstico

No fulminante, o TMF muda de função. Na recorrência, ele repovoa o intestino para evitar a próxima crise.  Na doença grave refratária, pode atuar como tratamento da fase aguda, possivelmente com efeito antimicrobiano direto.

Não existe ensaio randomizado de TMF para a forma fulminante. Mesmo assim, a AGA se apoia em cinco estudos observacionais, com 647 pacientes internados com doença grave ou fulminante. Entre os que receberam TMF convencional, o risco de morte foi menor, com número necessário para tratar de 4 para evitar uma morte e sem diferença em eventos adversos graves.

A AGA também considera o TMF na doença grave refratária. Pela experiência dos autores, é o paciente internado com diarreia persistente e leucocitose depois de 5 a 7 dias de vancomicina em dose padrão.

Após a resolução do quadro, a vancomicina 125 mg quatro vezes ao dia pode ser mantida até completar 14 dias no total e, depois, reduzida para uma ou duas vezes ao dia como terapia de ponte até que a terapia de microbiota possa ser feita em ambulatório.  

7. Prevenção na vida real

Prevenir a infecção, e principalmente a reinfecção, é um trabalho de pequenos hábitos. Nos serviços de saúde, a AGA recomenda barreira de contato e desinfecção com agentes esporicidas aprovados. Em casa, o alvo é o esporo.

Higiene que alcança o esporo

• Água e sabão nas mãos, depois de usar o banheiro e antes das refeições. O álcool em gel não inativa esporos.
• Hipoclorito de sódio, conforme a diluição e o tempo de contato recomendados pelo fabricante, em superfícies de alto toque, como vaso, torneiras e maçanetas.
• Roupas de cama e vestuário secos em temperatura alta; limpeza profissional para carpetes e estofados sujos.
• Sapatos na porta e patas de animais de estimação limpas; vegetais lavados com cuidado em água corrente.

Há um alívio para as famílias. Para quem convive com o paciente, o risco relativo sobe, mas a chance absoluta de adoecer é pequena, inferior a 5%. O doente fica menos contagioso quando a diarreia cessa, e adultos saudáveis, com microbiota íntegra, raramente adoecem. Com limpeza adequada e medidas de higiene, um banheiro exclusivo não é necessariamente necessário. 

Vancomicina profilática

Usar vancomicina oral durante um antibiótico sistêmico para prevenir a infecção não é aconselhado. O único ensaio randomizado mostrou redução absoluta de 13,5% na infecção, mas sem significância estatística, porque não tinha poder para detectar essa diferença. Algumas diretrizes aceitam a estratégia em quem corre mais risco, com recomendação condicional e evidência de baixa qualidade. A AGA prefere observar de perto, testar cedo e tratar rapidamente, com a ajuda, por exemplo, de uma ordem permanente de exame para facilitar a investigação.

Prato em vez de pílula

Probióticos não funcionam para prevenir a infecção primária nem a recorrente. O que a AGA propõe é cuidar do ecossistema pela alimentação, com dieta variada em frutas e vegetais, com fibras dos dois tipos, solúveis e insolúveis, e distância dos ultraprocessados. Durante o episódio, o paciente não deve ser empurrado para a dieta branda nem para líquidos claros, e sim para uma alimentação saudável, rica em fibras na medida da tolerância. Os autores admitem que faltam ensaios clínicos mostrando que a dieta previne recorrências, mas consideram razoável supor que uma microbiota diversa seja mais resistente.

Antibióticos: com critério, sem medo

Quem já teve a infecção deve ser alertado para fugir de antibióticos sem indicação e a avisar outros profissionais sobre o histórico, de modo que toda prescrição tenha indicação clara. A AGA lembra ainda que a profilaxia antibiótica antes de procedimentos dentários não é mais rotina para a maioria dos portadores de prótese ou de certas cardiopatias.

Resumo: o que mudou

8. Limites da atualização e o que ainda é debate

• Natureza do documento. É uma revisão de especialistas, sem revisão sistemática e sem graduação formal da evidência. Parte das recomendações se ancora na experiência dos autores.
• TMF no fulminante. Não há ensaio randomizado. Os dados vêm de cinco estudos observacionais e estão sujeitos a viés de seleção e de confusão.
• IBP e dieta. No primeiro caso, estudos observacionais e ensaio randomizado demonstram respostas diferentes. No segundo, a recomendação se baseia no que é razoável supor, não em ensaios.
• Acesso e custo. A própria AGA reconhece barreiras institucionais, regulatórias e financeiras para a microbiota. A fidaxomicina é favorecida, mas a diferença em cura inicial é pequena, e a conta de custo-benefício varia de país para país.
• Contexto americano. Muitas orientações dependem de produtos, planos de saúde e normas da FDA que não têm equivalente direto no Brasil.

Considerações finais

Se há um fio condutor nesta atualização, é a ideia de que a infecção por C. difficile é um problema de ecossistema e de que quase tudo que melhora o prognóstico poupa ou restaura a microbiota. A fidaxomicina vence por preservar aliados, o metronidazol perde espaço por render pior e recorrer mais, e a microbiota fecal avança porque repõe o que o antibiótico tirou. 

Para quem quer mais detalhes, é importante ler o documento original para compreender mais profundamente as nuances do tratamento em cada situação particular.

Referências

1. Fischer M, Vaughn BP, Peery AF, Kelly CR. AGA Clinical Practice Update on Management of Clostridioides difficile Infection in Adults: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2026;24(9):2359-2369. doi:10.1016/j.cgh.2026.05.007.